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研究團隊提出“非藥物療法” 雙管齊下治療耐藥性腫瘤

時間:2022-04-02 16:53:49 來源: 科技日報


通過胞內多肽自組裝,以阻斷微管抑制細胞增殖、限供能量促進細胞凋亡的方式,來有效治療耐藥腫瘤。這種雙管齊下的“非藥物療法”為臨床晚期腫瘤和耐藥腫瘤的治療提供了新思路。4月1日,同濟大學材料科學與工程學院杜建忠/范震團隊的這一研究成果作為增選封面發表于國際期刊《美國化學會志》上。

化療是治療腫瘤的主要方法之一,但也容易誘發腫瘤耐藥,從而導致“無藥可治”。因此,開展針對耐藥腫瘤的“非藥物療法”研究具有重要的臨床價值和社會意義。

微管是由微管蛋白構成的一種重要的細胞骨架,在動物細胞有絲分裂DNA合成后期參與中心體的形成。在腫瘤細胞分裂間期,中心體會促進細胞分裂,即意味著腫瘤擴增。因此,抑制微管的形成就可能抑制腫瘤擴增。另外,線粒體作為細胞能量代謝的主要場所,不僅影響細胞分裂,其功能紊亂時還會誘導細胞凋亡,繼而抑制耐藥腫瘤。

目前,主要采用化療藥來抑制微管的形成并干擾線粒體功能。然而,患者難以承受反復、長期使用化療藥而導致的高系統。由此產生了一個具有挑戰的科學問題:如何通過“非藥物療法”來抑制腫瘤細胞中微管的形成并導致線粒體功能紊亂,“雙管齊下”治療耐藥腫瘤?

針對該問題,研究團隊設想,是否可以合成一種無毒的短肽,使其在細胞內自組裝形成納米顆粒,以干擾微管蛋白聚合的方式調控細胞周期并干擾線粒體功能,進而治療耐藥腫瘤?

團隊提出了“阻斷微管抑增殖、限供能量促凋亡”的“非藥物療法”,并以耐藥黑色素瘤為腫瘤模型開展了研究。研究人員向耐藥黑色素瘤細胞中引入三肽,三肽在細胞內通過酶促自組裝形成了mFFY納米顆粒。研究發現,將mFFY納米顆粒與微管蛋白共孵育后,該納米顆粒有效抑制、干擾了微管蛋白聚合。

在經過“非藥物療法”治療后,由于微管蛋白不能聚合成微管,導致大多數腫瘤細胞停滯于DNA合成后期或分裂間期,從而抑制腫瘤細胞增殖。同時,線粒體功能紊亂也誘導了凋亡因子的過表達,實現腫瘤耐藥逆轉。

體內實驗也證明了“非藥物療法”可有效逆轉腫瘤耐藥。動物實驗表明,在黑色素瘤周注射FFY后,觀察到高水耐藥腫瘤抑制,即在兩次治療后腫瘤體積相比對照組減少了87.4%。同時,與化療藥物治療組相比,“非藥物療法”能有效減少或避免系統毒

該研究得到了國家杰出青年科學基金、國家自然科學基金面上項目等資助。(黃艾嬌 科技日報記者 王春)


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