新研究揭示了肥胖與年齡和人體生物酶之間的潛在深度聯系

截圖（來自：Journal of Lipids）

SCI Tech Daily 指出：1975 - 2016 年，全球 5-19 歲超重或肥胖青少年的患病率增長了四倍多（從 4% 到 18%）。

研究配圖 - 1：所有治療組間的總體、肝臟、WAT 重量比較

通常情況下，研究人員傾向于將肥胖視作與過量飲食或運動缺乏有關，然而近年來的一些研究，也揭示了其它潛在影響因素。

研究配圖 - 2：血脂 / 甘油三酯 / ALT 隨年齡、飲食和基因型的變化

三名克萊姆森研究人員、攜手埃默里大學醫學院的同事，對 Cyp2b 酶缺乏的雄性小鼠進行了觀察，以了解該因素對小鼠新陳代謝的影響。

（圖自：Clemson University College of Science）

有趣的是，該校生物科學系教授兼研究生項目主管 William Baldwin 指出 —— 酶缺乏導致了雄性小鼠的體重增長，而雌性 Cyp2b-null 小鼠卻沒有表現出相同的效果。

研究配圖 - 3：所有治療組的磷脂譜熱圖

教授表示：“我們注意到 Cyp2b 缺失的小鼠更重，與對照組相比，它們更容易肥胖 —— 至少飲食因引發肥胖的情況更嚴重 —— 雄性小鼠尤其如此，我們正試圖找出原因”。

研究配圖 4-1：PCA 分析

雖然研究人員給出的觀察結果很是簡潔，當想要深入了解體重增長背后的各因素相互作用、還是要復雜得多。

研究配圖 4-2：特定脂質種類與不良勝利事件有關

Baldwin 指出了涉及 CYP 酶的幾個化學過程的復雜性 —— 作為在人體中發揮多種功能的酶超家族的一員，Cyp2b 酶有助于某些毒素和藥物的代謝、以將它們從體內清除。

研究配圖 - 5：治療組之間的 n-6 : n-3 比率變化

CYP 酶同樣也有其它工作，它們可代謝膽汁酸 / 類固醇激素、以及從我們的飲食中代謝多不飽和脂肪 —— 意味著這些因素之間也有相互作用。

研究配圖 - 6：不同的脂質組 / 治療組之間的比率

如果你的飲食富含脂肪，它可能會抑制你的藥物代謝。另一方面，藥物也可能抑制人體的脂肪 / 類固醇等物質的代謝、

研究配圖 - 7：每種測量的脂質 / 總脂質的比率

研究人員還研究了“受干擾的血脂譜”與疾病之間的關聯，結果發現：疾病易感性和整體健康，受到脂質組變化的極大影響。

西式的高脂肪飲食，會導致肥胖、并極大地改變肝臟脂質組。而脂質譜的紊亂，又與特定的肝臟疾病有關 —— 比如非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）/ 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

研究配圖 8-1：與 Cyp2b-Null 小鼠相關的脂質種類和結果

此前，Baldwin 曾帶領導團隊研究飲食與環境毒素之間的聯系。而最近的研究，則著眼于衰老和飲食是如何影響這些代謝過程的。

總體而言，隨著年齡的增長，實驗小鼠會變得更難以調節體重 —— 其體內擁有更重的白色脂肪組織（主要包括脂肪細胞的結締組織）。

同時在缺乏 Cyp2b 酶的小鼠中，情況要更糟糕一些。不僅體重和肝臟更大，健康度也更加堪憂。

研究配圖 8-2：實驗組和對照組之間的脂質種類 / 測量變量差異

最后，飲食不良也會導致體重的增加、且 Cyp2b 缺乏小鼠的情況更糟，推測可能是新陳代謝不良導致。至于 Cyp2b 酶的確切作用機理，仍有待進一步的研究去揭曉。

后續 Baldwin 將對比深入研究人鼠之間的異同點，且作為尚未發表的論文的一部分，可知小鼠與人體內酶的工作方式可能并不相同。

比如人體酶似乎傾向于將一些脂肪保留在肝臟中，而小鼠酶則傾向于驅動到白色的脂肪組織。